centro hiperbárico de medicina actual
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REQUISITOS PARA RECONOCER UNA CÁMARA HIPERBÁRICA CERTIFICADA Y OBTENER LOS RESULTADOS ESPERADOS.

Tecnología HYPERTEC Americana aprobada por la FDA (Food Drugs Administration)

Infraestructura acondicionada minuciosamente para ofrecer calidad al paciente

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Efectos del Oxígeno Hiperbárico en el organismo

  • Efectos antiinflamatorios
  • Defensa antibacteriana (Medicamento contra anaerobios)
  • Estimula y Modula la respuesta inmune
  • Estimula la neovascularización
  • Estimula la proliferación de colágena y fibroblastos (cierre herida)
  • Reduce el edema
  • Antiagregante plaquetario
  • Modula la osteogenesis (formación hueso)
  • Regeneración celular.
  • Antibiótico natural. 


EFECTOS NORMALES O FISIOLÓGICOS DE LA OHB
La estancia en una cámara hiperbárica a una presión superior a la atmosférica produce ciertos efectos fisiológicos en toda persona, sana o enferma, que la ocupa. Unos dependen por un lado del aumento de la presión ambiental per se, y en segundo lugar de la elevación de la presión parcial del oxígeno.
Efectos volumétricos
En virtud de la ley de Boyle-Mariotte, la elevación de la presión ambiental disminuye el volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tracto digestivo, órgano de la audición, senos paranasales) en función proporcionalmente inversa. Este efecto es reversible al restablecer el valor de la presión atmosférica. Todos los objetos huecos, o que contengan aire en su interior, experimentan las mismas variaciones de volumen.
Efectos solumétricos
Según la ley de Henry, al respirar oxígeno puro en medio hiperbárico se produce un aumento progresivo de la presión arterial de oxígeno que puede superar los 2.000 mmHg, a un valor ambiental de 3 atmósferas absolutas (ATA). El volumen de oxígeno disuelto y transportado por el plasma, mínimo a presión atmosférica, aumenta más de 22 veces (fig. 2). De ello se deriva, como acción directa, un aumento de la presión venosa de oxígeno, que puede superar los 600 mmHg, y de presión tisular de oxígeno, que puede sobrepasar los 400 mmHg (tabla I).
El organismo se protege de la excesiva cantidad de oxígeno produciendo radicales libres oxigenados, sobre cuyo efecto la OHB actúa como modulador, y experimentando una vasoconstricción periférica dosis-dependiente. A pesar de la disminución de flujo que esto comporta, la gran hiperoxia logra siempre mantener en todos los casos un saldo de oxígeno favorable; es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Estudios realizados por Saltzman12 en 1968 evidenciaron, en exploraciones funduscópicas realizadas en medio hiperbárico, que a pesar de la acusada vasoconstricción, la hiperoxigenación era manifiesta. Más recientemente Mathieu y Wattel3 han confirmado aquellas hipótesis mediante técnicas de capilaroscopia en pacientes vasculares en curso de tratamiento con OHB.


EFECTOS ESPECIALES O TERAPÉUTICOS DE LA OHB
Efectos directos
La hiperoxia arterial, venosa y tisular, y sobre todo el gran aumento del transporte y disponibilidad del oxígeno plasmático, proporcionan un posible efecto terapéutico en todas las enfermedades en que exista un fenómeno de hipoxia tisular general o local, como factor etiopatogénico preponderante o bien un cortejo fisiopatológico oxidependiente. La OHB proporciona un aporte adicional de oxígeno transportado por el plasma. Se trata de oxígeno en forma física, disuelto en el plasma, ajeno a las limitaciones reológicas o condicionamientos metabólicos que limitan en ocasiones la transferencia o el aprovechamiento del oxígeno eritrocitario14; es un oxígeno que accede por capilaridad, por ejemplo, a territorios isquémicos terminales y que es transferido a favor de gradiente por difusión simple.
Efectos indirectos
En función de determinados estados fisiopatológicos se producen acciones terapéuticas específicas en algunas enfermedades:
Disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso. Al aumentar la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de todas las cavidades aéreas no comunicadas con las vías respiratorias15. El aumento de la presión parcial del oxígeno y la reducción a cero de la del nitrógeno aceleran la reabsorción de los émbolos gaseosos a favor de gradiente (efecto ventana de oxígeno16,17) hasta lograr su eliminación. La OHB es el único tratamiento etiológico del embolismo gaseoso de cualquier origen, ya sea traumático, barotraumático o iatrógeno.
Efecto Robin-Hood. La vasoconstricción periférica hiperbárica es un mecanismo fisiológico de defensa frente a la hiperoxia, y por tanto sólo afecta a los miembros sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (vasculopatías periféricas, síndromes compartimentales, edema maligno), este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano, el rico, sobrealimenta al hipóxico, el pobre. Debemos esta original pero significativa expresión a la comunicación personal de colegas rusos y cubanos, en cuyos países la OHB tiene un alto grado de desarrollo.
Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización. Angiogénesis. La OHB favorece la hidroxilación de la prolina y finalmente la formación de un exuberante tejido de granulación en estados en que por causas hipóxicas ésta se hallaba frenada (microangiopatía diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en estadios avanzados, trastornos tróficos en enfermedades sistémicas: enfermedad de Crohn, arteritis, enfermedad de Raynaud). Por otro lado, la alternancia hiperoxia/normoxia constituye un estímulo angiogenético significativo18-20. Ambos mecanismos están hoy día muy bien estudiados y evidenciados con las modernas técnicas iconográficas. Por mecanismos similares, la OHB ha demostrado también un cierto efecto sobre el metabolismo fosfocálcico, que ha dado lugar a ciertos estudios experimentales tratando de explicar un conocido efecto positivo en los retardos de calcificación21-23.
Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los granulocitos polinucleares (PMN). Está muy bien estudiada en sofisticados estudios experimentales, que sientan las bases de la aplicación de la OHB en algunas infecciones crónicas por gérmenes aerobios, en especial las producidas por Staphylococcus aureus y por Pseudomonas aeruginosa en las cuales la OHB ha demostrado un efecto sinérgico con la tobramicina24-27.
Acción bacteriostática sobre algunos gérmenes anaerobios no esporulados. En especial sobre Bacteroides fragilis, Actinomices, Rhizopus y algunos otros28,29. En la actualidad este mecanismo tiene menor importancia al existir un buen arsenal antimicrobiano eficaz en muchas de estas situaciones. No obstante, la OHB debe considerarse en las situaciones en que los medios convencionales hayan fracasado o no sean disponibles30.
Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados. Es muy conocida la actividad de la OHB en las especies del género Clostridium causantes de infecciones necrosantes de partes blandas. La OHB logra la destrucción del germen cuando se aplica a una presión de 3 ATA31.
Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales. Con mucho, este mecanismo es más importante que en el anterior, pues en la antiguamente llamada gangrena gaseosa, la mortalidad precoz y fulminante, no se debe a la infección o la necrosis en sí misma, sino a la hemólisis provodada por varias de las toxinas clostridiales, en especial la alfa. La producción de toxinas está condicionada por la existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción32; el aumento de este potencial frena de inmediato la producción de toxinas, lo cual sólo puede lograrse mediante la OHB33.
Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO). En las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono, la HbCO forma una molécula 240 veces más estable que la oxihemoglobina. La vida media de la HbCO en aire ambiente es de 520 minutos, y respirando oxígeno al 100% a presión atmosférica de 80 minutos, mientras que con oxígeno hiperbárico a 3 ATA se reduce a 23 minutos34-37.

CONCLUSIONES
La OHB se fundamenta en unas bases sólidas y bien establecidas, así como en varios miles de publicaciones, muchas de ellas de forma controlada. Su acción terapéutica se fundamenta en el aumento del transporte, y transferencia, del oxígeno disuelto en el plasma que se obtiene al respirarlo a alta concentración dentro de una cámara hiperbárica. Al hallarse en forma física libre, este oxígeno puede ser utilizado en territorios y situaciones en que el transporte hemoglobínico es ineficaz, lo cual a menudo ocurre en los trastornos en que corresponde a la hipoxia tisular un papel etiopatogénico importante. Las contraindicaciones y efectos secundarios de la OHB son pocos, bien definidos y fácilmente controlables.

 

 

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